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Hemorragia digestiva

Gastrointestinal bleeding
Elisa de Carvalho, Mirian H. Nita, Liliane M.A. Paiva, Ana Aurélia R. Silva
J Pediatr (Rio J) 2000;76(Supl.2):s135-s46

Objetivo: Apresentar uma revisão sobre a ocorrência da hemorragia digestiva em crianças, com ênfase: i) na abordagem diagnóstica; ii) no uso organizado das diversas modalidades terapêuticas utilizadas no controle da hemorragia digestiva alta; iii) na revisão de conceitos, classificações e técnicas utilizadas em endoscopia digestiva, importantes para a prática clínica pediátrica.

Métodos: Foram selecionados capítulos de livros-textos, artigos relevantes ao tema, obtidos através do sistema Medline e busca ativa, bem como arquivos pessoais dos autores.

Resultados: Na infância, o diagnóstico diferencial da hemorragia digestiva varia conforme a faixa etária avaliada. As causas de hemorragia digestiva alta são subdivididas em varicosas e não-varicosas. Os bloqueadores betadrenérgicos não-seletivos são indicados como profilaxia da HDA varicosa. As drogas vasoativas como a somatostatina, o octreotide e a glipressina são utilizadas, com bons resultados, na hemorragia aguda, varicosa e não-varicosa. Tanto a escleroterapia quanto a ligadura elástica podem ser utilizadas na infância, para obliteração das varizes esofágicas. O cianoacrilato é eficaz e associa-se a menor índice de complicações na HDA relacionada a varizes gástricas. A presença dos estigmas de hemorragia, como sangramento ativo e vaso visível nas lesões ulcerosas, indica um maior risco de recidiva hemorrágica, implicando a necessidade de hemostasia endoscópica. Os bloqueadores da bomba de prótons são mais eficazes que os bloqueadores H2 em promover a cicatrização das úlceras pépticas hemorrágicas.

Conclusão: O conhecimento do diagnóstico etiológico em crianças com hemorragia digestiva é fundamental para a instituição da terapêutica adequada, cujos principais avanços se referem ao tratamento farmacológico e endoscópico.

Introdução

A hemorragia digestiva constitui um tema importante, por tratar-se de emergência médica, independentemente da faixa etária estudada, relacionando-se, ainda hoje, a expressivos índices de morbidade, mortalidade e internações com alto custo diário.

A discussão do tema hemorragia digestiva em crianças revela diferenças e similaridades quando esta é comparada à série de adultos. A maior discrepância reside no diagnóstico diferencial. Algumas patologias, especialmente as que refletem malformações congênitas, como a duplicação intestinal e o divertículo de Meckel, são mais comuns na infância, enquanto as neoplasias são vistas com maior freqüência em adultos. A despeito das diferenças clínicas, a abordagem diagnóstica e a terapêutica são, quase sempre, similares às utilizadas em adultos(1).

O desenvolvimento do fibroendoscópio, disponível comercialmente desde 1960, revolucionou a abordagem diagnóstica das doenças do trato gastrointestinal(2). Na década de 70, foram realizadas as primeiras esofagogastroduodenoscopias em crianças(3), e em 1989, Tam e Saing relataram a experiência de 13 anos em endoscopia pediátrica, documentando a eficácia e a segurança do procedimento(4).

Paralelamente aos avanços obtidos com as técnicas de hemostasia endoscópica, houver progressos importantes no que se refere ao tratamento farmacológico da hemorragia digestiva.

A hemorragia digestiva é definida como a perda de sangue proveniente do trato gastrintestinal (TGI) e seus anexos, e pode ter as seguintes manifestações:
– hematêmese: indica que a origem do sangramento está acima do ângulo de Treitz, isto é, que se trata de hemorragia digestiva alta (HDA);
– melena: em 90% dos casos, associa-se a sangramento digestivo alto, mas pode originar-se do intestino delgado ou do cólon proximal;
– hematoquezia ou enterorragia: evacuações com sangue vivo, em geral com origem no cólon, reto ou ânus. Contudo, hemorragias altas, volumosas ou associadas a rapidez no trânsito intestinal, também podem se manifestar desta forma;
– sangue oculto nas fezes: reflete a perda sangüínea pelas fezes, macroscopicamente imperceptível. Em geral, traduz sangramentos de pequena monta, originários do intestino delgado ou de segmentos mais altos(5).

Diagnóstico diferencial

Cinco fatores fornecem informações importantes para a elaboração do diagnóstico etiológico: a idade, a localização do sítio hemorrágico, a coloração e a severidade do sangramento, a presença ou ausência de dor e diarréia(1). A Tabela 1 demonstra as principais causas de hemorragia digestiva na infância, correlacionando as diferentes patologias com a faixa etária e a presença de outros sinais e sintomas.

Tabela 1 -
Diagnóstico diferencial do sangramento gastrintestinal em crianças

 

Idade

 

0-2 anos

>2-12 anos

>12 anos

Hematêmese

Esofagite péptica

Síndrome de Mallory-Weiss

Gastrite

Úlcera duodenal

Duplicação gástrica ou duodenal

Epistaxe

Esofagite péptica

Esofagite cáustica

Laceração Mallory-Weiss

Varizes esofágicas

Gastrite

Úlcera gástrica

Úlcera duodenal

Telangiectasia

Hemobilia

Púrpura de Henoch-Schönlein

Úlcera esofágica

Esofagite péptica

Síndrome de Mallory-Weiss

Varizes esofágicas

Gastrite

Úlcera gástrica

Úlcera duodenal

Telangiectasia

Hemobilia

Leiomioma

Púrpura de Henoch-Schönlein

Melena (sem dor abdominal)

Úlcera duodenal

Duplicação duodenal

Duplicação ileal

Divertículo de Meckel

Mucosa gástrica ectópica

Úlcera duodenal

Duplicação duodenal

Duplicação ileal

Divertículo de Meckel

Mucosa gástrica ectópica

Úlcera duodenal

Leiomioma

Melena (com dor abdominal ou sinais de peritonite ou perfuração)

Enterocolite necrosante

Intussuscepção

Volvo

Úlcera duodenal

Hemobilia

Intussuscepção

Volvo

Úlcera ileal

Úlcera duodenal

Hemobilia

Úlcera ileal (doença de Crohn)

Enterorragia (com diarréia ou dor abdominal)

Colite infecciosa

Colite pseudomembranosa

Colite alérgica

Enterocolite (Hirschsprung)

Colite infecciosa

Colite pseudomembranosa

Colite ulcerativa

Colite granulomatosa (doença de Crohn)

Síndrome hemolítico-urêmica

Púrpura de Henoch-Schönlein

Hiperplasia nodular linfóide

Colite infecciosa

Colite pseudomembranosa

Colite ulcerativa

Colite granulomatosa (doença de Crohn)

Síndrome hemolítico-urêmica

Púrpura de Henoch-Schönlein

Enterorragia (sem diarréia ou dor abdominal)

Fissura anal

Colite alérgica

Mucosa gástrica ectópica (retal)

Hemangiomas (cólon)

Fissura anal

Úlcera retal

Pólipos

Hiperplasia nodular linfóide

Fissura anal

Úlcera retal

Hemorróida

Malformação artério-venosa colônica

Na infância, de modo geral, a hemorragia digestiva baixa é mais freqüente, mas, habitualmente, de menor gravidade que a alta(6). Será dado enfoque especial aos métodos diagnósticos e terapêuticos utilizados em crianças com HDA.

Abordagem diagnóstica e terapêutica da criança com HDA

Inicialmente, devem-se excluir os falsos episódios de hemorragia digestiva, que podem ser ocasionados por diversos fatores, tais como deglutição do sangue materno, epistaxe, hemoptise, uso anterior de medicações e alimentos que coram as fezes, como ferro, bismuto, amoras, chocolate, beterraba, entre outros. Dessa forma, pode-se evitar a realização de procedimentos invasivos e desnecessários(7).

A abordagem diagnóstica e terapêutica da criança portadora de HDA pode ser dividida em três etapas:

- Etapa I: avaliação geral do paciente e estabilização hemodinâmica;
- Etapa II: diagnóstico etiológico;
- Etapa III: terapêutica específica.

Etapa I: Avaliação geral do paciente e estabilização hemodinâmica
Nesta fase, o pediatra responsável pelo paciente deve avaliar rapidamente três itens: a permeabilidade das vias aéreas superiores; a existência de sangramento ativo (intensidade); as condições hemodinâmicas do paciente.

O acesso venoso, a ressuscitação, a ventilação adequada e o controle do pulso e da pressão arterial (PA) são essenciais para a boa evolução do paciente(8).

A estimativa da perda sangüínea é obtida pela avaliação da perda exteriorizada, da PA, do pulso e do hematócrito. Entretanto, o valor inicial do hematócrito pode ser enganoso, pois apenas após 24 a 72 horas, com o restabelecimento do espaço vascular, o hematócrito reflete realmente o volume da perda(9).

A observação do volume e da característica do material drenado via sonda nasogástrica (SNG) fornece informações sobre a intensidade do sangramento. Além de monitorizar as perdas, a drenagem por meio da SNG promove a limpeza do conteúdo gástrico. Desse modo, facilita o trabalho do endoscopista e diminui o risco de aspiração do conteúdo gástrico. Para realização do lavado gástrico, recomenda-se o uso de água comum ou soro fisiológico em temperatura ambiente(10,11).

Etapa II: Diagnóstico etiológico
Nesta fase, a atenção é direcionada para o esclarecimento do diagnóstico etiológico. A HDA é um sintoma de problemas digestivos e não uma doença em si, podendo ser resultante de uma lista heterogênea de afecções, com diferentes peculiaridades terapêuticas. O diagnóstico diferencial da HDA na infância está demonstrado na Tabela 2.

Tabela 2 -
Principais etiologias da HDA na infância

 

HDA varicosa

HDA não-varicosa

   

Péptica

Não-péptica

Esôfago

Varizes esofágicas

Esofagite

Úlcera esofágica

Mallory-Weiss

Estômago

Varizes gástricas

Gastrite

Úlcera gástrica

Lesão de Dieulafoy

GHP*

Duodeno

Varizes duodenais

Duodenite

Úlcera duodenal

Hemobilia

Localização variável

   

Pólipos

Doença de Crohn

Telangiectasia

Fístula aorto-entérica

As etapas a serem seguidas para o esclarecimento do diagnóstico etiológico são:

a) História clínica
A história clínica completa e detalhada reveste-se de grande importância, não tendo substitutos laboratoriais. A dor abdominal crônica, localizada (epigástrica) ou associada a clocking (acordar à noite com dor), sugere a presença de doença péptica. Vômitos hemorrágicos e dor abdominal aguda que surgem após vômitos repetidos, inicialmente não-hemorrágicos, sugerem o diagnóstico de síndrome de Mallory-Weiss. A história prévia de refluxo gastroesofágico fala a favor da possibilidade de esofagite complicada. Outros dados importantes são: antecedentes de cateterismo umbilical, transfusões de sangue e uso de drogas, especialmente os antiinflamatórios esteróides e não-esteróides.

b) Exame físico
Após avaliação geral do paciente e estabilização hemodinâmica, deve-se proceder a um exame clínico detalhado. A avaliação das características do vômito e das evacuações deve fazer parte do exame físico do paciente com HDA. Alguns achados são importantes para a conclusão final do diagnóstico etiológico, como a presença de aftas, que sugere o diagnóstico de Doença de Crohn; a presença de esplenomegalia, spiders, ascite e fígado de consistência endurecida compatível com o diagnóstico de hipertensão portal; a presença de equimoses em membros inferiores, sugestiva de púrpura de Henoch-Schönlein; o torcicolo, por fazer parte da Síndrome de Sandifer, e estar associado à esofagite de refluxo, entre outros.

c) Endoscopia digestiva alta
O paciente deve ser encaminhado para avaliação endoscópica, após estabilização hemodinâmica e respiratória, de preferência nas primeiras 12 horas posteriores ao episódio hemorrágico, pois o índice diagnóstico é maior, de até 95%, nas endoscopias realizadas precocemente. Os pacientes com perdas maciças, que continuam com sangramento ativo e instabilidade hemodinâmica, mesmo após reposição das perdas, devem ser submetidos a avaliação endoscópica imediatamente, concomitantemente com os procedimentos de ressuscitação e estabilização hemodinâmica, de preferência em unidade de terapia intensiva(5). Lembramos que 70 a 80% dos pacientes têm sangramento autolimitado(12).

A endoscopia digestiva alta atua em três etapas: no diagnóstico, no prognóstico e na terapêutica.

Diagnóstico: a EDA é superior aos estudos radiográficos na localização dos sítios hemorrágicos(13,14).

Prognóstico: os estigmas de hemorragia, definidos na classificação de Forrest, foram originalmente descritos há mais de duas décadas, sendo aceitos, mundialmente, até os dias de hoje(15). Fornecem informações sobre o prognóstico, por apresentarem correlação com o índice de recidiva hemorrágica(16). Dessa forma, orientam o endoscopista e o pediatra quanto à conduta terapêutica adequada, ao tempo de internação e período de jejum necessário. A classificação de Forrest está especificada na Tabela 3, e a correlação entre os estigmas de sangramento e o índice de ressangramento encontra-se na Tabela 4.

Tabela 3 -
Classificação de Forrest

I. Hemorragia ativa

Ia. Sangramento vivo de alto débito (em jato)

Ib. Sangramento lento (gotejamento)

II. Hemorragia recente

IIa. Vaso visível não sangrante

IIb. Coágulo aderido na base da lesão

IIc. Pontos pigmentados planos

III. Sem evidência de sangramento (base limpa)

Tabela 4 -
Freqüência dos estigmas endoscópicos e da incidência de ressangramento

Estigmas

Incidência

Ressangramento

Sangramento em jato

8 a 15%

>90%

Vaso visível (vermelho)

26 a 55%

30 a 51%

Coágulo aderido

10 a 18%

25 a 41%

Sangramento lento

10 a 20%

20 a 30%

Coágulo plano

12%

0 a 5%

Base limpa

36%

0 a 2%

Tratamento: a EDA terapêutica apresentou importantes avanços na década de 80, sendo, hoje, considerada a primeira opção de terapêutica hemostática.

d) Outros métodos diagnósticos
Os outros métodos que podem ser úteis para a elucidação diagnóstica são:
– trânsito intestinal, especialmente na suspeita clínica de Doença de Crohn;
– cintilografia abdominal, exame de eleição na identificação do divertículo de Meckel;
– arteriografia;
– laparotomia exploradora.

Etapa III: Terapêutica específica
As diferentes afecções que podem cursar com HDA na infância, listadas na Tabela 2, requerem terapêuticas específicas, como exposto a seguir.

Hemorragia varicosa

O sangramento decorrente da rotura das varizes gastroesofágicas é a mais séria complicação da hipertensão portal, sendo responsável por 10 a 15% das HDA na infância(17). As diferentes opções terapêuticas utilizadas para a hemostasia da HDA varicosa estão listadas na Tabela 5 e serão discutidas a seguir.

Tabela 5 -
Métodos terapêuticos utilizados na HDA varicosa

Farmacológico

Endoscópico

Mecânico

Shunt
(não-cirúrgico)

Cirúrgico

Propanolol

Vasopressina

Somatostatina

Octreotide

Glipressina

Escleroterapia

Ligadura elástica

Balão

TIPS*

Transecção esofágica

Desvascularização esofágica

Shunt portossistêmico

Transplante hepático

Tratamento farmacológico

Tratamento profilático
O propranolol é utilizado, como medicação profilática, para a prevenção tanto do primeiro episódio hemorrágico, quanto da recidiva hemorrágica(18). É, em geral, bem tolerado pela população pediátrica, com mínimos efeitos colaterais. A dose deve ser ajustada de modo que reduza 25% da freqüência cardíaca original. É contra-indicado em asmáticos e em pacientes com bloqueio cardíaco(19).

Tratamento da fase aguda
Drogas vasoativas como a vasopressina, a somatostatina, o octreotide e a glipressina (terlipressina) são efetivas no controle da hemorragia varicosa. A vasopressina, muito utilizada no passado, tem sido substituída pela somatostatina ou pelo seu análogo sintético, o octreotide, pois por atuarem de modo seletivo na vasoconstrição esplâncnica, apresentam alta eficácia no controle do sangramento agudo e menores efeitos colaterais. O octreotide apresenta vida média mais longa que a somatostatina(20), sendo tão eficaz quanto a escleroterapia no controle do sangramento por rotura das varizes(21). As doses preconizadas(22-24) estão demonstradas na Tabela 6. A infusão do octreotide deve ser mantida até o controle do sangramento, em média por 48 horas, sendo iniciada a redução da dose 24 horas após a interrupção do sangramento. O desmame deve ser progressivo: reduzir metade da dose, a cada 12 horas. Doses maiores, em casos selecionados, podem ser utilizadas, devendo ser o aumento progressivo, a cada 8 horas. Os efeitos colaterais são mais freqüentes, na vigência da infusão com altas doses. Durante o uso da medicação, inclusive no desmame, a glicemia deve ser controlada. O octreotide, por apresentar vida média mais longa, pode ser administrado por via subcutânea, a cada 8 horas(22). No setor de Gastroenterologia Pediátrica do Hospital de Base do DF (Brasília - DF), iniciamos a infusão contínua com 0,25 µg/kg/hora e aumentamos a cada 2 horas, progressivamente (0,25µg/kg/hora ® 0,50µg/kg/hora ® 0,75µg/kg/hora ® 1,00µg/kg/hora), esquema utilizado pela Divisão de Gastroenterlogia Pediátrica e Nutrição do Children’s Hospital Medical Center - Cincinnati - EUA.

Tablela 6 -
Medicações utilizadas no tratamento da hemorragia digestiva

Ranitidina - Rodgers (23)

4 a 6 mg/kg/dia, 2 x/dia, VO*/EV

Infusão contínua (EV): 0,10 a 0,25 mg/kg/hora

Omeprazol - Israel (53)

0,7 a 3,3 mg/kg/dia, VO*/EV

Propanolol - Shashidhar (19)

1 mg/kg/dia, 3 x/dia, VO*

(aumento progressivo até ¯ 25% da FC original)

Vasopressina - Mowat (24)

Bolo (EV): 0,33 U/kg (20 minutos)

Infusão (EV): 0,33 U/kg/hora

Somatostatina - Rodgers (23)

Bolo (EV): 1 a 2 m g/kg (2 a 5 minutos)

Infusão (EV): 1 a 2 m g/kg/hora

Octreotide - Siafakas (22)

Adolescentes e adultos:

Bolo (EV): 50 m g (5 minutos)

Infusão (EV): 50 m g/hora

Crianças menores:

Bolo (EV): 1 m g/kg (5 minutos)

Infusão (EV): 1 m g/kg/hora

Tratamento farmacológico

Tratamento endoscópico
A hemostasia endoscópica está indicada no controle da hemorragia aguda e também na prevenção da recidiva hemorrágica.

A escleroterapia, para prevenção do primeiro episódio de hemorragia varicosa, em geral, não é indicada(25). Entretanto, um estudo realizado pelo North Italian Endoscopic Club (NIEC) estabeleceu critérios prognósticos para o risco de sangramento, com variação estimada de 6,8 a 68,9%. As três variáveis com significado prognóstico foram a classificação de Child, o calibre das varizes e a presença de manchas vermelhas na superfície das mesmas. Baseados nestes critérios, alguns autores preconizam o tratamento endoscópico profilático, para obliteração das varizes esofágicas, em pacientes com alto risco de sangramento(26). Apesar de este índice não ser ideal para a população pediátrica, é o mais aceito.

Escleroterapia endoscópica das varizes esofagogástricas
Atualmente, vários tipos de esclerosantes estão disponíveis, sendo o oleato de etanolamina a solução mais utilizada para a esclerose de varizes esofágicas, em injeções intra e paravasais(27), como demonstrado na Figura 1. As varizes esofágicas são mais comuns e apresentam melhor resposta à escleroterapia. As varizes gástricas são mais calibrosas, sangram mais abundantemente e associam-se à maior taxa de mortalidade(28). Vale ressaltar que o controle da hemorragia decorrente da rotura das varizes gástricas é mais eficaz e associado a menor índice de complicações quando se utiliza o cianoacrilato(29).

Figura 1 -
Escleroterapia endoscópica de varizes esofágicas
A. Injeção intravasal; B. Injeção paravasal

Em crianças, a escleroterapia de varizes esofágicas tem alta taxa de sucesso, baixa incidência de complicações e baixa taxa de mortalidade, sendo, habitualmente, considerada como a primeira opção de tratamento hemostático(30,31).

Ligadura elástica
A ligadura elástica das varizes esofágicas(32) (Figura 2) utiliza a mesma técnica do tratamento de hemorróidas, tendo sido proposta como alternativa para a erradicação das varizes de esôfago em 1986(33). A sua utilização foi mais aceita após o desenvolvimento dos aplicadores de múltiplas ligas, que permitem a colocação de até 10 ligas em uma única passagem do endoscópio(34). Bons resultados com a ligadura são obtidos em crianças(35-38).

Figura 2 -
Esquema da ligadura elástica das varizes esofágicas

Custos e disponibilidade
A escleroterapia é a mais utilizada, por ser de fácil execução, baixo custo e disponível em diversos centros. A ligadura elástica associa-se a menor índice de complicações, porém tem disponibilidade mais restrita e custo mais elevado(39).

Independentemente do método utilizado, a sobrevida a longo prazo depende, especialmente, do estágio da hepatopatia, isto é, do grau de disfunção hepatocelular. Em crianças portadoras de hipertensão portal, sem disfunção hepatocelular (ex. trombose de veia porta), existe uma tendência de redução do sangramento após a adolescência, como conseqüência da recanalização da veia porta e do desenvolvimento de colaterais portossistêmicos em outros locais(40).


Medidas adicionais
Após as sessões de escleroterapia, está indicado o uso de bloqueadores H2 ou sucralfato, com o objetivo de diminuir a incidência de complicações como úlceras e estenoses. Os antibióticos estão indicados para profilaxia da endocardite bacteriana, nos pacientes de risco(41). O uso do omeprazol promove, com eficácia, a cicatrização da úlcera pós-esclerose(30).

Tratamento combinado: farmacológico e endoscópico
As drogas vasoativas, citadas para o tratamento da fase aguda, podem ser administradas nos casos de HDA, logo após a admissão do paciente, ainda na sala de emergência, antes mesmo da avaliação endoscópica. O tratamento coadjuvante (endoscópico e farmacológico) é mais efetivo. A diminuição do fluxo hemorrágico facilita a visualização da lesão, favorece o tratamento endoscópico, reduz a necessidade de transfusão sangüínea e diminui o risco de aspiração do conteúdo gástrico hemorrágico, durante a endoscopia(42).

Tratamento mecânico: Balão de Sengstaken-Blakemore

Indicações
Ainda hoje, é útil o tamponamento temporário, obtido com a instalação do balão de Sengstaken-Blakemore(43), demonstrado na Figura 3. As principais indicações são falha do tratamento endoscópico ou impossibilidade de visualização do ponto de sangramento (sangramentos de alto débito).

Figura 3 -
Balão de Sengstaken-Blakemore

Modo de instalação
Após introdução do cateter-balão, verificar se o balão gástrico se encontra com a extremidade no estômago. Deve-se, então, proceder à insuflação parcial da sonda gástrica e logo em seguida realizar radiografia do abdome superior para confirmar a posição do balão gástrico (abaixo do diafragma). Se o mesmo estiver bem posicionado, deve-se completar a insuflação do balão gástrico, tracionar e fixar o cateter-balão de forma que o balão gástrico se ajuste à junção gastroesofágica. A sonda esofágica pode, então, ser insuflada, de modo que mantenha a pressão de 30 a 40 mmHg. São importantes a limpeza da cavidade gástrica e a aspiração intermitente das secreções da hipofaringe e do esôfago, a fim de evitar aspiração. O balão esofágico não deve permanecer insuflado por mais de 24 horas, pelo risco de isquemia da mucosa esofágica. Após fixação do balão gástrico, pode-se esperar um período de 4 a 6 horas, apenas com o balão gástrico insuflado, pois apenas esta medida pode ser suficiente para o controle da hemorragia, por diminuir o fluxo para as varizes esofágicas. O uso do balão em crianças requer, em geral, sedação(29,40,44).

Modo de retirada
A sonda é removida após a desinsuflação dos balões, sendo esvaziado, inicialmente, o esofágico e, após 24 horas, o gástrico(29,44).

Resultados e complicações
O uso do balão é efetivo no controle da hemorragia aguda, com bons resultados, também, em crianças(40). As principais limitações de seu uso são altos índices de complicações, especialmente as lesões da mucosa esofágica e a insuficiência respiratória aguda, por aspiração ou mesmo por migração do balão. Além disso, não atua na prevenção do ressangramento(29,44).

Shunt portossistêmico transjugular intra-hepático (TIPS)
O shunt portossistêmico transjugular intra-hepático é um shunt percutâneo, não-cirúrgico. Uma prótese, colocada através do parênquima hepático, une a veia hepática e a veia porta(45), como demonstrado na Figura 4. Os TIPS são efetivos no controle da hemorragia varicosa, mesmo no que diz respeito a varizes gástricas(46). Entretanto, correlacionam-se com aumento do risco de encefalopatia(47). Podem ser utilizados em crianças, com bons resultados, para o tratamento das complicações da hipertensão portal (48).

Figura 4 -
Esquema de instalação do TIPS
A. Agulha atinge a veia porta através do fígado;
B. Dilatação do parênquima hepático com cateter-balão;
C. Colocação de stent metálico no trato trans-hepático ligando as veias hepática e porta

Cirurgia
O tratamento cirúrgico é indicado nos casos de falha das alternativas terapêuticas já citadas. As opções cirúrgicas são: shunts portossistêmicos (não-seletivos e seletivos), transecção e desvascularização esofágica e o transplante hepático(49).

Hemorragia não-varicosa

Úlceras
As úlceras são classificadas conforme a sua localização (esofágica, gástrica ou duodenal) e etiologia (primária ou secundária). As úlceras secundárias, associadas a doenças sistêmicas ou a medicações ulcerogênicas, são, em geral, silenciosas, até o aparecimento de complicações, como HDA, com maior índice de morbidade e mortalidade que as primárias(50).

As úlceras gástricas profundas, localizadas na pequena curvatura, e as úlceras duodenais, localizadas na parede póstero-inferior do bulbo, apresentam maior risco de sangramento maciço pela proximidade com os grandes vasos(51).

As diferentes opções terapêuticas utilizadas para hemostasia da HDA não-varicosa serão discutidas a seguir.

Tratamento farmacológico
O uso do bloqueador da bomba de prótons, indicado no tratamento da úlcera hemorrágica, associa-se à diminuição da taxa de ressangramento, da necessidade de transfusão sangüínea, bem como do tratamento cirúrgico. Deve ser associado a hemostasia endoscópica nos casos de sangramento ativo(52). A dose do omeprazol para crianças(53) está descrita na Tabela 6.

As drogas vasoativas, como a somatostatina e o octreotide, são eficazes no controle da hemorragia digestiva não-varicosa(52,54).

Tratamento endoscópico
A necessidade da hemostasia endoscópica nas lesões ulcerosas hemorrágicas depende do aspecto da base da úlcera, pois, como demonstrado na Tabela 4, os estigmas de sangramento são de especial importância na previsão do índice de recidiva hemorrágica. A terapêutica endoscópica hemostática está indicada nas lesões que apresentam sinais endoscópicos associados com alto índice de recidiva hemorrágica, como sangramento ativo e vaso visível. A hemostasia não é indicada em úlceras com base limpa ou pontos pigmentares planos, pela baixa freqüência de ressangramento. A conduta nas lesões com coágulo aderido já não é consenso na literatura, pois a remoção do coágulo pode desencadear, novamente, a hemorragia digestiva. Nos serviços em que os métodos térmicos não estão disponíveis, deve ser realizada injeção de adrenalina na base da lesão, não estando indicada a remoção do coágulo. Na possibilidade de se utilizar os métodos térmicos, deve-se proceder à injeção de adrenalina na base da lesão, e, a seguir, o coágulo deve ser removido e a terapia hemostática realizada, conforme o aspecto da base da lesão(16).

As várias modalidades de hemostasia endoscópica atualmente disponíveis para o controle da hemorragia não-varicosa estão demonstradas na Tabela 7. A terapia de injeção, por ser eficaz, de baixo custo, de fácil transporte e de fácil manuseio, ainda é a mais utilizada(55,56).

Tabela 7 -
Métodos terapêuticos utilizados na HDA não-varicosa

Não-térmicos

Térmicos

Injeção

Mecânico

Tópico

Com contato

Sem contato

Adrenalina

  • Pura (1:10.000 ou 20.000)
  • Com NaCl
  • Com esclerosantes
  • Associada a métodos térmicos

Álcool absoluto

Etanolamina (1 a 5%)

Polidocanol (1%)

Trombina

Cola de fibrina

Cianoacrilato

Ligadura elástica

Hemoclipe

Suturas

Balão

Endoloop

Adesivos teciduais

Fatores da coagulação

Vasoconstritores

Heater probe

Eletrocoagulação (mono and multipolar)

Laser

Coagulação com gás de argônio

Tratamento farmacológico

Momento da alta
Os pacientes portadores de lesões associadas a baixo risco de ressangramento podem receber alta hospitalar no mesmo dia, enquanto os de alto risco devem permanecer internados por no mínimo 72 horas, período em que a recidiva hemorrágica é mais freqüente(57).

Jejum
Deve ser mantido por no mínimo 48 horas, nas crianças de alto risco de recidiva hemorrágica, pelo motivo exposto acima(58).

Esofagite
A hemorragia é considerada uma complicação da esofagite que, na infância se correlaciona, em geral, com a doença do refluxo gastroesofágico (RGE). Sendo assim, o tratamento, na maioria dos casos, deve ser direcionado tanto para a esofagite quanto para o RGE. Na esofagite hemorrágica, os bloqueadores da bomba de prótons são mais eficazes que os bloqueadores H2 em promover a cicatrização das lesões(53).

Síndrome de Mallory-Weiss
Na síndrome de Mallory-Weiss, a HDA é decorrente da laceração da mucosa esofágica. O tratamento clínico compreende reposição volêmica, antiácidos, antieméticos e, se necessário, transfusão sangüínea. A hemostasia endoscópica está indicada nos casos de sangramento ativo ou vaso visível no ponto de laceração. Outras opções terapêuticas são os fármacos vasoconstritores, como o octreotide, a embolização da artéria gástrica esquerda ou a correção cirúrgica (gastrotomia com sutura da fissura ou fundoplicatura)(59).

Gastrites e gastropatias
Diferentes tipos de gastrites e gastropatias podem cursar com HDA na infância. A classificação das gastrites pelo sistema de Sydney(60), utilizada para adultos, tem valor limitado para a população pediátrica, porque focaliza, especialmente, a severidade da gastrite crônica, a atrofia e a metaplasia intestinal, mais comuns em adultos, além de não classificar lesões não-inflamatórias. Uma proposta de classificação de gastrite e gastropatia em crianças foi publicada em 1999(61), sendo descrita na Tabela 8.

Tabela 8 -
Classificação das gastrites e gastropatias em crianças

Gastrites ou gastropatias erosivas e/ou hemorrágicas

Gastrites ou gastropatias não-erosivas

Gastropatia do estresse

Gastropatia neonatal

Gastropatia traumática

Gastropatia por aspirina e outros MAINES*

Gastropatia portal hipertensiva

Gastropatia urêmica

Gastrite crônica varioliforme

Gastropatia biliar

Gastropatia: púrpura de Henoch-Schönlein

Gastropatia corrosiva

Gastropatia ou gastrite do exercício

Gastropatia da radiação

Gastrite inespecífica

Gastrite por H. pylori

Gastrite relacionada à doença de Crohn

Gastrite alérgica

Gastropatia por inibidor de bomba de prótons

Gastrite relacionada à doença celíaca

Gastrite relacionada a doença granulomatosa crônica

Gastrite relacionada ao citomegalovírus

Gastrite eosinofílica

Gastrite colagenosa

Doença enxerto x hospedeiro

Doença de Menetrier

Anemia perniciosa

Gastrite associada à doença auto-imune

Outras gastrites granulomatosas

Gastrite enfisematosa

Outras gastrites infecciosas

No setor de Gastroenterologia Pediátrica do HBDF, indicamos o uso dos bloqueadores de bomba no tratamento das gastrites hemorrágicas. Entretanto, os bloqueadores H2 também podem ser utilizados. Na presença de doença de Crohn, doença celíaca e outras entidades, medidas específicas devem ser instituídas.

Gastropatia da Hipertensão Portal (GHP)
A GHP é responsável por 10 a 50% das HDA em pacientes com hipertensão portal(62). A terapia clássica para gastrite não melhora de modo significativo o sangramento. Durante a fase aguda do sangramento, as drogas vasoconstritoras, como a somatostatina, o octreotide ou a glipressina, estão indicadas. O propranolol, como profilático, também está indicado(63).

Lesão de Dieulafoy
A lesão de Dieulafoy merece ser mencionada, mesmo não sendo uma das causas mais comuns de HDA na infância, por ser responsável por episódios de hemorragia maciça. A EDA precoce favorece o diagnóstico etiológico. O sangramento ocorre através de lesão puntiforme, não-ulcerada, habitualmente na parte alta do fundo do estômago e corresponde a rotura de artéria calibrosa, a qual percorre trajeto anômalo até a submucosa, consistindo, provavelmente, em uma variação congênita. Os métodos de hemostasia endoscópica, já descritos, podem ser utilizados. O tratamento cirúrgico está indicado apenas nos casos refratários(59,64).

Duodenites
As duodenites podem ser:
– pépticas;
– parasitárias (Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenale, Giardia lamblia, Strongyloides stercoralis e Schistosoma mansoni);
– associadas à Doença de Crohn;
– associadas a doenças granulomatosas (tuberculose);
– associadas a doença imunoproliferativa do intestino delgado.

Para o diagnóstico etiológico, são importantes a descrição do aspecto macroscópico e a coleta de material para estudo: líquido duodenal para pesquisa de larvas e biópsia para estudos histológicos e histoquímicos(65). O tratamento das duodenites hemorrágicas é similar ao descrito para as gastrites hemorrágicas.

Prevenção da HDA na infância

É importante evitar o uso abusivo dos antiinflamatórios, muitas vezes utilizados sem indicação precisa. Até o presente momento, não existem evidências de que os antiinflamatórios não-hormonais reduzam o processo inflamatório associado às infecções respiratórias agudas. São os fármacos mais freqüentemente utilizados, mundialmente, gerando índice de hospitalização excessiva, altos custos e importantes taxas de morbidade e mortalidade(66-68).

O tratamento do H. pilory em pacientes portadores de úlceras gástricas ou duodenais primárias previne o ressangramento(52,69).

Outra medida preventiva é a realização de campanha de esclarecimento para evitar o uso abusivo de álcool entre adolescentes.

Finalmente, quanto à profilaxia das úlceras de stress é necessário respeito à dor e ao stress do paciente grave. Neste item, enfoque especial deve ser dado à humanização nas terapias intensivas pediátricas, bem como à analgesia e à alcalinização gástrica. O uso do sucralfato ou da ranitidina é eficaz na prevenção da HDA resultante da gastropatia do stress(62,70,71).

Referências bibliográficas
Título do artigo: "Hemorragia digestiva"
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